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2013年5月 : 離職(千葉大学医学部教授)
特任准教授
金田 篤志
Project Associate Professor KANEDA, Atsushi
ゲノムサイエンス
1994年3月
東京大学医学部医学科卒業
1994年6月
東京大学医学部第3外科学教室研修医
1999年4月
東京大学医学部付属病院分院外科助手
2004年3月
東京大学大学院医学系研究科博士課程修了
2004年4月
ジョンズ・ホプキンス大学リサーチフェロー
2006年7月
東京大学先端科学技術研究センター特任准教授
2013年5月
離職(千葉大学医学部教授)
研究分野:
ゲノムDNA塩基配列そのものではなくその修飾要素として細胞分裂の際に娘細胞に維持・伝達される情報をエピジェネティクスと呼び、DNAメチル化、ヒストン修飾、ゲノムインプリンティングなどが含まれる。例えばIGF2遺伝子は父方アリルのみ発現し母方アリルはサイレンシングされているインプリンティング遺伝子であり、その調節にDNAメチル化やインスレーター結合蛋白CTCFの結合などが関わっている。このIGF2遺伝子のインプリンティング消失(Loss ofimprinting, LOI)は、母方アリルも発現することで発現量が2倍に上昇するエピジェネティクス異常であり、成人の5-10%では正常組織においてもLOIが起きている。この異常が大腸癌発生のリスク因子であり、またIGF2の受容体阻害剤を投与することでLOI陽性マウス特異的に腫瘍発症リスクを減少できることをそれぞれマウスモデルで証明したように、エピジェネティクス異常は癌発症に原因として密接に関わり、その異常を標的とした癌治療が可能と考えている。他方、DNA異常メチル化による遺伝子サイレンシングは癌抑制遺伝子不活化の重要なメカニズムである。これまでに、DNAメチル化をマーカーに用いたエピゲノム解析により、消化器癌におけるメチル化遺伝子の新規同定、新規癌抑制遺伝子の同定、メチル化情報を用いた癌分類(エピジェノタイプ)、などを行って来た。特定のエピジェノタイプは、特定の遺伝子変異や特定のウィルス感染などと相関しており、異常メチル化の原因の解明、特定のエピジェネティック異常の蓄積と遺伝子変異の蓄積による発癌機構の解明、その異常を利用した診断マーカーの開発を行う。
関連記事:
「教授会セミナー:消化器癌発症におけるエピゲノム異常」
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