私たちはこれまで遺伝的糖尿病モデル動物を用いて、インスリン情報伝達がインスリン作用臓器において障害されていること、またこのようなインスリン情報伝達は正常動物であっても食事・運動などの環境の変化によって短期間に障害されることを明らかにしてきました。またAkt/PKBなどのインスリン情報伝達分子に結合するタンパクのクローニングや機能解析を行ってきました。 　糖尿病、高脂血症、高血圧などの生活習慣病は、食事・運動などの修正により数日程度の短期間に一定の改善が認められます。 　このような可逆的な病態を示す疾患の成り立ちの理解のためには、シグナル伝達を分子のリン酸化などの修飾でとらえるのみではなく、異なるシグナル伝達系路のクロストーク、複数分子の複合体生成による機能調節、細胞骨格系との相互作用などの機構を解明していく必要があると考えます。 　生体分子の可視化や特異抗体を用いた局在解析による、シグナル伝達の時間的、空間的調整を明らかにしていくとともに、in vivo（ノックアウトマウスの作製・解析）でのシグナル伝達の解明を進めていきます。